1-Diferencie
anticoagulantes, antiagregantes e fibrinolíticos.
Anticoagulantes
são fármacos usados para evitar a formação de trombos, inibem a coagulação
sanguínea; antiagregantes inibem a agregação plaquetária; e fibrinolíticos promovem lise dos trombos
através do mecanismo catalítico de formação de serina protease, plasmina a
partir dos precursores (zimogênios) e plasmina.
2-Como
funciona a vitamina K e qual a sua indicação de uso?
A vitamina K atua como co-fator para a
carboxilação de resíduos específicos de ácido glutâmico para formar o ácido
gama carboxiglutâmico (Gla), aminoácido presente nos fatores de coagulação
(fatores II, VII, IX e X). É
indicada para: tratamento
e/ou prevenção do sangramento, em decorrência do uso de agentes anticoagulantes
(por exemplo, Varfarina) e em recém-nascidos, como na prevenção da doença
hemorrágica do recém-nascido; deficiências de vitamina K em adultos, como
em espru, doença celíaca, esteatorreia e
ausência de bile (por exemplo, na icterícia obstrutiva).
3-
Explique como funciona a heparina e qual sua indicação de uso?
A heparina inibe a coagulação tanto in vivo quanto in vitro ao ativar a antitrombina III. A
antitrombina III inibe a trombina e outras serina proteases através de sua
ligação ao sítio ativo da serina. A heparina modifica essa interação ao
ligar-se, através de uma sequência de pentassacarídio peculiar, à antitrombina
III, modificando a sua configuração e aumentando a velocidade de sua ação. Sua
fração de baixo peso molecular inibe a ativação do fator X com baixo
efeito sobre a trombina e outros fatores de coagulação., resumindo, inativa o
fatores II, IX, X, XI e XII. É indicada no Tratamento
e profilaxia das afecções tromboembólicas de qualquer etiologia e localização,
de preferência aquelas que precisam de uma ação mais rápida do fármaco, bem
como após um tratamento trombolítico, com estreptoquinase, por exemplo, na coagulação
intravascular disseminada, no infarto do miocárdio, na inibição da coagulação
ao utilizar a circulação extracorpórea ou a hemodiálise. Profilaxia e
terapêutica das hiperlipidemias
4-
Descreva o mecanismo de ação da varfarina.
Interferem na y-carboxilação pós-tansdução
dos resíduos de ácido glutâmico nos fatores da coagulação II, VII, IX e X.
Exercem este efeito ao inibirem a redução enzimática da vitamina K a sua forma
hidroquinona ativa. A inibição é competitiva (refletindo a semelhança estrutural
entre o varfarina e a vitamina K.
5-Cite
alguns efeitos indesejáveis dos AINES.
Erupções na pele, urticária, reações
de Fotossensibilidade, vertigem, dor de cabeça, fadiga, sono,
distúrbios hepáticos, depressão da
medula óssea, broncoespasmo,
hepatotoxicidade, insuficiência renal aguda, “nefropatia
por analgésicos”, aumento da quantidade de urina a noite, diarréia e hemorragia gastrointestinal,
dispepsia e úlcera péptica, disfunção e falências renal ( necrose papilar aguda,
nefrite intersticial crônica, diminuição do fluxo sangüíneo renal e do ritmo de
filtração glomerular e da retenção de sal e água), inibição da agregação
plaquetária e aumento do tempo de sangramento, alteração dos testes de função
renal e icterícia.
6-Qual o
mecanismo de ação dos AINES?
Seu
mecanismo de ação é através da inibição da COX.
7-Diferencie
COX 1 de COX 2.
A COX 1 é uma enzima essencial constitutiva que é encontrada na maioria das células e
tecidos produzem prostaglandinas para manutenção de funções fisiológicas; enquanto
COX 2 tem sua formação induzida por processo inflamatório e interleucinas - IL1, IL2 e TNFa e suas prostaglandinas que mediam inflamação,
dor e febre
8-Qual o
mecanismo de ação dos antibióticos beta-lactâmicos e quais são eles?
Todos os antibióticos B-lactâmicos interferem
na síntese do peptidoglicano da parede celular bacteriana. Após a sua fixação a
sítios de ligação na bactéria (denominados proteínas de
ligação da penicilina, das quais pode haver sete ou mais tipos em diferentes
microrganismos), os antibióticos (3-lactâmicos inibem a enzima de
transpeptidação que forma ligações cruzadas das cadeias peptídicas ligadas ao
arcabouço do peptidoglicano. O evento bactericida final consiste na inativação
de um inibidor das enzimas autolíticas na parede celular, levando à lise da
bactéria. São as Penicilinas, as Cefalosporinas, Cefamicinas, Carbapenens e Monobactâmicos.
9-Diferencie
CIM e CBM dos antibacterianos.
CIM
(concentração Inibitória Mínima) é a concentração
mínima do antibacteriano capaz de inibir o crescimento de um dado
microrganismo, enquanto CBM (concentração
bactericida mínima) é a concentração mínima do antibacteriano capaz de eliminar
um dado microrganismo.
10-Quais
os possíveis alvos dos antibacterianos?
A síntese de parede celular – inibição; síntese protéica (ribossomos)
– inibição; síntese de ácidos nucléicos – inibição e a membrana celular - altera a
função.
1-Como funcionam os antagonistas dos receptores GPIIb/IIIa e
qual a importância destes receptores?
A
ativação por agonistas leva à expressão dos receptores GPIIb/IIIa que se ligam
ao fibrinogênio, e isso liga plaquetas adjacentes, que aderem umas às outras
(agregação), os antagonistas dos receptores GPIIb/IIIa inibem essa agregação
entre as plaquetas.
2-Por que a aspirina pode ser utilizada em pacientes com
risco de infarto agudo do miocárdio?
Porque a aspirina age na COX, o que reduz tanto a síntese de T X A 2
nas plaquetas quanto a síntese de P G I 2 no endotélio, inibindo dessa forma agregação plaquetária e prevenindo a
formação de trombos.
3-Como agem as sulfonamidas?
Inibe competitivamente a enzima
diidropteroato
sintetase. A ação
das sulfonamidas consiste em inibir o crescimento das bactérias, e não em
matá-las, isto é, trata-se de uma ação bacteriostática, e não bactericida.
4-Comente sobre os efeitos adversos das tetraciclinas.
Os efeitos indesejáveis mais
comuns consistem em distúrbios gastrintestinais provocados, inicialmente, por
irritação direta e, posteriormente, pela modificação da microbiota intestinal.
Pode ocorrer deficiência do complexo da vitamina B, bem como supra-infecção.
Por serem quelantes do C a 2 + , as tetraciclinas depositam- se nos ossos e
dentes em crescimento, causando manchas
e, algumas vezes, hipoplasia
dentária e deformidades ósseas. Por conseguinte, não devem ser administradas a
crianças, gestantes ou mulheres em fase de lactação. Outro risco em mulheres
grávidas é a ocorrência de hepatotoxicidade. Foi relatada a ocorrência de
fototoxicidade (sensibilização à luz solar) mais particularmente com a demeclociclina. A minociclina pode produzir distúrbios vestibulares
relacionados à dose (tonteira e náusea). As tetraciclinas em altas doses podem
diminuir a síntese de proteínas nas células hospedeiras - um efeito
antianabólico - , podendo resultar em lesão renal. O tratamento a longo prazo
pode causar distúrbios da medula óssea.
5-Os aminiglicosídeos possuem ação mínima contra
microorganismos anaeróbicos. Por que isto poderia ocorrer?
Porque
para agir na bactéria é preciso atravessar a membrana celular da bactéria e
para isso depende, em parte, do transporte ativo oxigênio- dependente por um
sistema transportador poliamínico.
