HIPERSENSIBILIDADE
As doenças causadas por hipersensibilidade são comumente classificadas de acordo com o tipo de resposta imunológica e com o mecanismo responsável pela lesão.
Tipo II (Mediada por anticorpos)
Ocorre quando os anticorpos do hospedeiro destroem suas próprias células. Os dois tipos de anticorpos que podem desencadear essa reação são: autoanticorpos, anticorpos reativos contra as próprias células do hospedeiro; e isoanticorpos, anticorpos de indivíduos da mesma espécie. A destruição da célula ocorre com a ligação dos anticorpos na superfície celular ou na matriz extracelular, que pode desencadear os seguintes mecanismos de lesão tecidual: opsonização e fagocitose de células; recrutamento e ativação leucócitos mediado pelo sistema complemento e receptor Fc; e anormalidade em funções celulares.
As reações citolíticas provocadas pela fixação e ativação do complemento, ocasionada por anticorpos fixadas nessas células, depende de fatores presentes no plasma sanguíneo, dessa forma, as células mais frequentemente envolvidos nesse tipo de hipersensibilidade são aquelas em contato íntimo com o plasma: hemácias, leucócitos, plaquetas e endotélio vascular. Existe quatro condições básicas relacionadas com a hipersensibilidade mediada por anticorpos: transfusões sanguíneas de sangue incompatível, incompatibilidade materno- fetal (eritroblastose fetal), autoanticorpos contra a célula do próprio organismo e reação a drogas.
Tipo III (Mediada por complexos imunes)
As reações de hipersensibilidade tipo III são causadas por complexos imunes de antígenos (próprios ou não-próprios) circulantes e anticorpos IgM e IgG que se precipitam nos vasos sanguíneos ou no interstício dos tecidos, isto, provoca recrutamento e ativação de leucócitos, principalmente neutrófilos, mediados por complemento e/ou receptor Fc, uma vez nos tecidos, esses leucócitos ativados, provocam inflamação grave.
Os complexos antígeno -anticorpo são formados durante uma resposta imunológica normal, apenas causa doença quando produzidos em quantidades excessivas, quando não são removidas eficientemente e acabam se acumulando nos tecidos. Neste, pode-se citar defeitos nos seguintes mecanismos de regulação e eliminação de imunocomplexos, como: fagocitose e lise, solubilização através da C3 convertase, e entre outros mecanismos de eliminação desses complexos; naquele, convém salientar, para que ocorra um aumento na formação de complexos, é preciso que ocorra um aumento nas concentrações dos antígenos que forma-os ou que se mantenham constantes, o que ocorre nos antígenos próprios.
Tipo IV (Mediada por linfócitos T)
As reações de hipersensibilidade tipo IV são dependentes da ação dos linfócitos T. Estes causam lesão tecidual por desencadearem reações do tipo tardio ou por destruírem diretamente as células-alvo.
O organismo ao entrar em contato com algum tipo de antígenos reage produzindo resposta imune- celular, que comina com a formação de clones de linfócitos T especialmente sensibilizados contra o antígeno em questão. É um contato subsequente, a resposta será ampliada, basicamente, dar-se-á da seguinte maneira: os linfócitos secretam citocinas (interferon-gama) que ativam macrófagos e induzem inflamação (fator de necrose tumoral -TNF), essa inflamação é tipicamente inflamação crônica.
A reação de hipersensibilidade tipo IV, dependendo do tipo de linfócito envolvido, pode ser classificada em dois tipos: Células T CD4+ do subgrupo Th1 provoca hipersensibilidade do tipo tardio, que atua ativando macrófagos e provocando inflamação mediada por citocinas; Já os linfócitos T citotóxicos CD8+ induz citólise mediada por célula T, ou seja, provoca destruição direta de células-alvo, além de inflamação mediada por citocinas.
