INTRODUÇÃO
A Doença de Chagas (DC) ou Tripanossomíasse americana é uma parasitose causada pela infecção do protozoário flagelado Trypanosoma cruzi. Este possui várias formas durante o seu ciclo biológico, sendo que no Brasil apenas as formas amastigota, epimastigota e tripomastigota são encontradas (Rey, 2009).
Em relação a tripomastigota, podemos ainda diferenciá-la em dois subtipos:
Tripomastigota delgada: são mais infectantes para células e para camundongos, desenvolvendo nestes parasitemias mais precoces, porém mais sensíveis a ação de anticorpos circulantes. Parasitam de preferência células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), sendo "macrofagotrópicas". Além disso, os tripomastigotas delgados são menos capazes de se desenvolverem no vetor.
Tripomastigota larga: são menos infectantes, demoram mais para penetrar nas células, desenvolvendo parasitemias mais tardias nos camundongos, porém mais resistentes a ação de anticorpos circulantes e por isso capazes de permanecer mais tempo na corrente sanguínea. Apresentam tropismo para células musculares lisa, cardíaca e esquelética, sendo denominadas "miotrópicas". Os tripomastigotas largos são mais capazes de se desenvolverem no vetor.
Em relação a tripomastigota, podemos ainda diferenciá-la em dois subtipos:
Tripomastigota delgada: são mais infectantes para células e para camundongos, desenvolvendo nestes parasitemias mais precoces, porém mais sensíveis a ação de anticorpos circulantes. Parasitam de preferência células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), sendo "macrofagotrópicas". Além disso, os tripomastigotas delgados são menos capazes de se desenvolverem no vetor.
Tripomastigota larga: são menos infectantes, demoram mais para penetrar nas células, desenvolvendo parasitemias mais tardias nos camundongos, porém mais resistentes a ação de anticorpos circulantes e por isso capazes de permanecer mais tempo na corrente sanguínea. Apresentam tropismo para células musculares lisa, cardíaca e esquelética, sendo denominadas "miotrópicas". Os tripomastigotas largos são mais capazes de se desenvolverem no vetor.
2. CICLO EVOLUTIVO
2.1. Hospedeiro Invertebrado
Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se transformam em esferomastigotas e epimastigotas. No intestino médio, os epimastigotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina (Neves, 2004).
2.2. Hospedeiro Vertebrado
No hospedeiro vertebrado, o triatomíneo realiza o repasto sanguíneo e, assim, as formas tripomastigotas e amastigotas penetram pelo local da picada, onde ocorre uma inflamação local. Ao interagir com as células do hospedeiro as tripomastigotas e as epimastigotas são fagocitadas, estas últimas são destruídas no fagossomo pelas enzimas lisossomiais, e aquelas escapam do vacúolo para o citosol através da secreção de enzimas e a formação de poros que em conjunto, levam a destruição da membrana do fagolisossomo. Uma vez no citoplasma, as tripomastigotas se diferenciam em amastigotas, que se dividem em mais amastigotas, que são liberadas pelas células, diferenciadas em tripomastigotas, que, por sua vez, caem na corrente sanguínea e invade outros tecidos.
3. CORRELAÇÕES CLÍNICAS
É uma enfermidade que apresenta curso clinico bifásico (fases aguda e crônica) (Brasil, 2010). Na fase aguda, o sinal mais característico é a inflamação local, chagoma de Inoculação, sendo que no rosto, este é evidente por causar edema bipalpebral e unilateral (sinal de Romanâ). Muitas infecções podem apresentar uma fase aguda febril, tornando-se depois, assintomáticas. Outros casos permanecem sem sintomas indefinidamente (Rey, 2009).
A cardiomegalia é uma das manifestações da cardiopatia chagásica crônica que é de mau prognóstico (Rey, 2009). É caracterizada por uma destruição progressiva do miocárdio por uma resposta inflamatória que leva à cardiomegalia e mau funcionamento do coração, levando à morte dos indivíduos acometidos (Soares e Santos, 2008). Sua evolução leva à insuficiência cardíaca congestiva e pode evoluir para a fibrilação e morte súbita. Outro sistema muitas vezes afetado é o digestório. As alterações produzidas nas estruturas da parede do tubo digestivo, com a destruição de seus plexos nervosos e atrofia muscular, levam à dilatação e atonia do órgão. Isso pode ocorrer ao nível do esôfago, produzindo o megaesôfago, que causa dificuldade para a deglutição, e também no megacólon, a falta de movimentos peristálticos adequados cria um estado de constipação crônica e acúmulo de grandes volumes de fezes nesse nível (Rey, 2009).
4. MEIOS DE DIAGNÓSTICOS
O diagnóstico laboratorial da Tripanossomíase depende da fase da doença. Na fase aguda se utiliza: a pesquisa do parasito ao exame microscópico, tais como, exame de esfregaço de sangue e gota espessa, a pesquisa pode ser feita ainda no creme leucocitário e no sedimento resultante da centrifugação do soro sanguíneo; biopsia do chagoma de inoculação; hemoculturas e culturas de liquor; a técnica ELISA para pesquisa de IgM; e o xenodiagnóstico. Na forma crônica são utilizados métodos sorológicos como: ELISA, imunofluorescência indireta e reação de hemaglutinação indireta.
5. NOVOS MEIOS DE TRATAMENTOS
Segundo o Ministério da Saúde, atualmente no Brasil, o fármaco utilizado para o tratamento da doença de chagas é o Benznidazol, é, porém, pouco eficaz na fase crônica. O que leva a pesquisa de novos meios de tratamento visando beneficiar os pacientes cronificados. Como por exemplo, o Ravuconazol, medicamento antifúngico descoberto e desenvolvido pela Eisai (laboratório japonês), que mostrou ter atividade potente contra o Trypanosoma in vivo e in vitro. Além do mais, Soares e Santos, (2008) realizaram um estudo clínico pioneiro, no Hospital Santa Izabel da Santa Casa de Misericórdia da Bahia, em cooperação com a FIOCRUZ/BA, que incluiu trinta pacientes com insuficiência cardíaca grave de etiologia chagásica, onde foram-se utilizadas células tronco da medula óssea dos próprios pacientes, após o tratamento verificou-se a melhora significativa de diversos parâmetros.
REFERÊNCIAS
BRASIL. Doenças Infecciosas e parasitárias: Guia de Bolso. 8º ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2010.
NEVES, D.P. Parasitologia Humana. 11º ed. São Paulo: Atheneu, 2004.
REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 3ª Ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2009.
SOARES, M.B.P.; SANTOS, R.R. Terapias com células de medula óssea para cardiopatia chagásica e hepatopatias crônicas: do modelo animal para o paciente. Ciênc. saúde coletiva, Rio de Janeiro, v. 13, n. 1, Feb. 2008. Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid= S1413-81232008000100004&lng=en&nrm=iso>. access on 19 Oct. 2011.
